參考消息網(wǎng)2月13日報道 據(jù)英國《泰晤士報》網(wǎng)站近日報道，阿爾茨海默病研究領(lǐng)域取得突破。
科學(xué)家認為，他們破解了一個關(guān)鍵基因如何增加罹患阿爾茨海默病風(fēng)險之謎，這一突破可能帶來新的治療方法。
報道說，我們所有人的脫氧核糖核酸（DNA）中都攜帶一種名為載脂蛋白E（Apoe）基因，但是它有不同的變體。最常見的Apoe3不會對是否有可能罹患阿爾茨海默病產(chǎn)生影響。
然而，較為罕見的一種變體——Apoe4是可能引發(fā)這種疾病的最大基因風(fēng)險因素。今天發(fā)表在英國《自然》周刊上的研究結(jié)果對為何會出現(xiàn)這種情況給出了迄今為止最好的解釋，并且認為或許可以借此找到有助于治療這種疾病的藥物。
從父母那里遺傳了Apoe4并不意味著必定會患上阿爾茨海默病，但是對攜帶了一個Apoe4基因副本的人——在人口中占到25%——而言，患上阿爾茨海默病的風(fēng)險要增加一倍以上。對于占人口2%至3%的攜帶兩個Apoe4基因副本的人而言，患這種疾病的風(fēng)險是不攜帶該基因的人的10倍左右。
這項研究首次展示了Apoe4如何讓腦部一個重要的“接線”部位難以正常發(fā)揮作用。
并未參與這項研究的倫敦大學(xué)學(xué)院教授羅布·霍華德說，目前占主導(dǎo)的一種理論是，阿爾茨海默病是由被稱為淀粉樣蛋白的有毒蛋白質(zhì)堆積引起的，新的研究結(jié)果提供了另外一種思路。他說：“我們20年前就知道Apoe4是導(dǎo)致阿爾茨海默病的危險因素，但我們不知道為什么會這樣。這項新的研究結(jié)果最令人興奮的一點是，它開辟了一條全新的治療路徑。（基于淀粉樣蛋白假設(shè)形成的）治療方法尚未發(fā)揮作用。我們需要不同的思路?！?/p>
這項研究表明，在Apoe4基因攜帶者體內(nèi)，少突膠質(zhì)細胞沒有正常發(fā)揮作用。
報道說，少突膠質(zhì)細胞的正常工作非常重要，因為它會生成髓磷脂——一種富含脂肪的多層細胞膜，包裹在從每個神經(jīng)細胞中伸出來的類似于細索的延長線周圍，被稱為軸突的這些細索能讓神經(jīng)細胞形成腦回路連接。
如果沒有正常數(shù)量的髓磷脂，也被稱為神經(jīng)元的神經(jīng)細胞之間傳輸信息的功能會退化。研究人員認為，這或許是導(dǎo)致阿爾茨海默病一些癥狀的原因。
這項研究包含的內(nèi)容之一是在培養(yǎng)皿中生成人類的少突膠質(zhì)細胞。攜帶Apoe4基因的少突膠質(zhì)細胞無法正確處理脂肪分子，也就是髓磷脂的構(gòu)成要素。
隨后，當(dāng)Apoe4少突膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元一起生長時，它無法像Apoe3細胞那樣向神經(jīng)元提供髓磷脂。
研究人員還對32名已經(jīng)去世的人的腦部狀況進行了分析，其中20人被診斷患有阿爾茨海默病。在Apoe4基因攜帶者體內(nèi)，髓磷脂含量較少。例如，在Apoe4基因攜帶者的腦部，貫穿胼胝體——連接兩個大腦半球的結(jié)構(gòu)——的神經(jīng)元周圍包裹的脂肪層較薄。在通過人為設(shè)計攜帶了人類Apoe4基因的老鼠身上也出現(xiàn)了同樣現(xiàn)象。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，一種被稱為環(huán)糊精的藥物初步展現(xiàn)出治療阿爾茨海默病的前景，這種藥物有助于在細胞內(nèi)部運輸膽固醇。
報道說，當(dāng)它被用在培養(yǎng)皿中的Apoe4少突膠質(zhì)細胞上時，這種細胞為神經(jīng)元提供了更充分的髓磷脂。研究人員在攜帶Apoe4基因的老鼠身上發(fā)現(xiàn)了同樣的效果，而且這些老鼠在學(xué)習(xí)與記憶力方面都表現(xiàn)出微小但在統(tǒng)計學(xué)上十分顯著的改善。
專家表示，應(yīng)慎重對待這一發(fā)現(xiàn)。阿爾茨海默病是一種復(fù)雜的疾病，少突膠質(zhì)細胞發(fā)生的變化可能是這種疾病造成的結(jié)果，而不是導(dǎo)致疾病的原因。對老鼠開展的研究往往無法轉(zhuǎn)化到人類身上，目前在研發(fā)治療阿爾茨海默病的藥物方面已經(jīng)投入了數(shù)十億美元，但并未取得成功。
不過，科學(xué)家認為這一發(fā)現(xiàn)引人注目，提供了看待這種疾病的新角度。瑞典卡羅琳醫(yī)學(xué)院的卡爾·卡爾斯特倫和貢薩洛·卡斯特洛-布蘭科就這一研究成果撰寫了評論，也發(fā)表在英國《自然》周刊上。評論說：“雖然由少突膠質(zhì)細胞（給老鼠）帶來的學(xué)習(xí)和記憶力方面的改善不大，但這項研究為日后可能推出針對少突膠質(zhì)細胞的阿爾茨海默病療法鋪平了道路。這樣的治療方法——再加上針對被認為是阿爾茨海默病重要生物標識物的Tau蛋白和β-淀粉樣蛋白異常沉積等其他發(fā)病機制施以藥物——可能會讓我們更好地應(yīng)對這種可怕的疾病?！?/p>